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Rapports scientifiques volume 13, Numéro d'article : 12022 (2023) Citer cet article

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Les Escherichia coli pathogènes extra-intestinales (ExPEC) produisant des β-lactamases à spectre étendu (BLSE) provoquent de graves infections humaines en raison de leur virulence et de leur profil de multirésistance aux médicaments (MDR). Nous avons caractérisé 144 souches ExPEC (collectées auprès d'un institut tertiaire de cancérologie) en termes de spectre de sensibilité aux antimicrobiens, de variantes de BLSE, de modèles de facteurs de virulence (FV) et de classification des phylogroupes de Clermont. Les tests développés d'amplification multiplex de la recombinase polymérase et d'amplification thermophile dépendante de l'hélicase (tHDA) pour la détection de blaCTX-M, blaOXA, blaSHV et blaTEM, respectivement, ont été validés à l'aide des résultats de séquençage PCR. Tous les isolats de BLSE-ExPEC portaient les gènes blaCTX-M avec la fréquence de prévalence des variantes suivante : blaCTX-M-15 (50,5 %) > blaCTX-M-55 (17,9 %) > blaCTX-M-27 (16,8 %) > blaCTX-M -14 (14,7%). Le test d'amplification multiplex de la recombinase polymérase avait une sensibilité et une spécificité de 100 % pour blaCTX-M, blaOXA, blaSHV, tandis que le tHDA avait une sensibilité de 86,89 % et une spécificité de 100 % pour blaTEM. Les gènes de FV ont montré la fréquence de prévalence suivante : traT (67,4 %) > ompT (52,6 %) > iutA (50,5 %) > fimH (47,4 %) > iha (33,7 %) > hlyA (26,3 %) > papC (12,6 %) > cvaC (3,2 %), dans les isolats BLSE-ExPEC appartenant aux phylogroupes A (28,4 %), B2 (28,4 %) et F (22,1 %). La distribution de traT, ompT, hlyA et phylogroupe B2 était significativement différente (P < 0,05) entre les isolats ESBL-ExPEC et non-ESBL-ExPEC. Ainsi, ces tests d’amplification génique de résistance isotherme sans équipement contribuent au traitement et au contrôle efficaces des ExPEC virulents, en particulier des souches de résistance aux antimicrobiens.

Les β-lactamases à spectre étendu (BLSE) chez les entérobactéries sont classées par l'Organisation mondiale de la santé comme la cause la plus critique de résistance aux antimicrobiens (RAM) nécessitant la découverte de nouveaux antibiotiques1. De plus, la plupart des entérobactéries productrices de BLSE sont également multirésistantes (MDR), ce qui alourdit le traitement2. Escherichia coli pathogène extra-intestinal (ExPEC) est un organisme producteur majeur de BLSE qui, en plus de l'intestin, infecte les voies urinaires, la circulation sanguine, la méningite et les plaies et provoque une septicémie. La RAM associée aux BLSE dans les ExPEC n'est pas seulement disséminée dans les établissements de soins de santé, mais également dans les infections nosocomiales3. L’augmentation mondiale des souches BLSE-ExPEC entraîne des pertes cliniques et économiques d’une ampleur similaire à celle provoquée par E. coli pathogène. Contrairement aux E. coli pathogènes intestinaux ou aux E. coli commensaux, définir l'origine ou le réservoir primaire de l'ExPEC constitue le défi majeur de son traitement4. De plus, l’influence des gènes de la RAM et des facteurs de virulence (FV) sur la pathogénicité de l’ExPEC est devenue une préoccupation mondiale majeure. Ainsi, les chercheurs s’appuient principalement sur le génotypage ExPEC pour explorer l’association entre les gènes AMR, VF et leur distribution phylogénétique.

La répartition des E. coli producteurs de BLSE (ESBL-E coli) dans les infections extra-intestinales est diversifiée et varie selon les différentes régions géographiques. La propagation clonale de E. coli ST131 (associée aux infections ExPEC, en particulier aux infections des voies urinaires et de la circulation sanguine) a contribué à la dissémination mondiale du clone MDR5. Parmi les gènes BLSE, blaCTX-M-15 est très répandu, suivi des gènes CTX-M, TEM, SHV, PER, VEB, GES, BES, TLA et OXA6. L’E. coli commensal présent chez les bovins, les porcs et les poulets en bonne santé sert de réservoir de gènes AMR7. La prévalence des gènes CTX-M est plus élevée dans les E. coli uropathogènes (UPEC) que dans les isolats commensaux provenant de volontaires sains8. De plus, les BLSE produisant des Enterobacterales (ESBL-Enterobacterales) peuvent coloniser à long terme (> 12 mois) en tant que microbiote intestinal9 favorisant la propagation de la RAM ESBL dans un système de santé donné, y compris les humains, les animaux et les environnements10. La présence généralisée de gènes de BLSE dans les infections systémiques a également un impact significatif sur les résultats thérapeutiques et sur la mortalité. Le Clinical and Laboratory Standard Institute (CLSI) recommande le dépistage phénotypique et les tests de confirmation de la production de BLSE dans le cadre du traitement clinique régulier des infections microbiennes11. Cependant, les méthodes génotypiques de dépistage des BLSE sont plus avantageuses pour la gestion épidémiologique et aident à surmonter les défis associés à la variance de l'expression phénotypique12.