Cellule souche mésenchymateuse

Recherche médicale militaire volume 10, Numéro d'article : 36 (2023) Citer cet article

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Les plaies cutanées sont caractérisées par une blessure de la peau due à un traumatisme, une déchirure, une coupure ou une contusion. Ces blessures étant communes à tous les groupes humains, elles peuvent parfois représenter un lourd fardeau socio-économique. Actuellement, un nombre croissant d’études se sont concentrées sur le rôle des vésicules extracellulaires (EV) dérivées des cellules souches mésenchymateuses (CSM) dans la réparation des plaies cutanées. En tant que thérapie sans cellules, les véhicules électriques dérivés de MSC ont montré un potentiel d'application significatif dans le domaine de la réparation des plaies en tant qu'option plus stable et plus sûre que la thérapie cellulaire conventionnelle. Le traitement basé sur les véhicules électriques dérivés de MSC peut favoriser de manière significative la réparation des sous-structures endommagées, notamment la régénération des vaisseaux, des nerfs et des follicules pileux. De plus, les véhicules électriques dérivés de MSC peuvent inhiber la formation de cicatrices en affectant les voies liées à l'angiogenèse et antifibrotiques en favorisant la polarisation des macrophages, l'angiogenèse des plaies, la prolifération cellulaire et la migration cellulaire, et en inhibant la production excessive de matrice extracellulaire. De plus, ces structures peuvent servir d’échafaudage pour les composants utilisés dans la réparation des plaies, et elles peuvent être développées en véhicules électriques de bio-ingénierie pour soutenir la réparation des traumatismes. Grâce à la formulation de stratégies standardisées de culture, d’isolement, de purification et d’administration de médicaments, l’exploration du mécanisme détaillé des EV permettra de les utiliser comme traitements cliniques pour la réparation des plaies. En conclusion, les thérapies basées sur les EV dérivées du MSC ont des perspectives d'application importantes dans la réparation des plaies. Nous fournissons ici un aperçu complet de leur statut actuel, de leur potentiel d’application et des inconvénients associés.

Les traumatismes cutanés et leur réparation constituent des défis cliniques majeurs qui entraînent des charges sociales et médicales importantes. La cicatrisation des plaies est un processus complexe impliquant la coagulation du sang, l'inflammation, la formation de nouveaux tissus et le remodelage des tissus [1, 2]. Au cours du processus de cicatrisation des plaies, l’hémostase se produit en quelques secondes à quelques minutes [3]. Les vaisseaux endommagés se contractent, les plaquettes sont utilisées et les voies de coagulation sont activées par l'exposition de la matrice sous-endothéliale pour former des caillots de fibrine qui fournissent un échafaudage aux cellules inflammatoires [4]. Les neutrophiles infiltrent la zone traumatisée dans les 24 heures, attirés par les chimiokines, suivis par les macrophages attirés par les sous-produits apoptotiques cellulaires [3]. Au cours de la phase inflammatoire de la cicatrisation, les macrophages sont attirés vers la plaie et présentent des phénotypes polaires M1 et M2. Le premier type, appelé macrophage M1, est impliqué dans la libération des cytokines et l’élimination des agents pathogènes. Leurs phénotypes passent de M1 à M2 lorsque les macrophages phagocytent les neutrophiles. Les macrophages M2 soutiennent l'angiogenèse, la réparation de la matrice extracellulaire (MEC), la libération de cytokines anti-inflammatoires et la résolution de l'inflammation [5]. La phase proliférative commence le troisième jour et dure normalement 3 à 6 semaines, sauf pour les plaies compliquées et difficiles à cicatriser. A ce moment, les cellules endothéliales prolifèrent et migrent pour former de nouveaux vaisseaux sanguins [4]. Les fibroblastes produisent du collagène I et III pour former la MEC. L'ECM est un échafaudage de collagène acellulaire qui crée un environnement favorisant une prolifération et une migration accrues des fibroblastes et des kératinocytes [6]. Le processus de remodelage commence dès la troisième semaine et peut durer plusieurs années. La MEC est dégradée par les métalloprotéinases matricielles (MMP) et le collagène de type I remplace le collagène de type III [4], comme le montre la figure 1.

Reproduit avec l'autorisation de la référence. [7]. Copyright 2021, Elsevier BV Reproduit avec la permission de Réf. [8]. Copyright 2022 Cialdai, Risaliti et Monici

Diagramme schématique du processus de réparation de la peau. Les quatre phases de réparation du traumatisme, d'hémostase, d'inflammation, de prolifération et de remodelage, se déroulent dans l'ordre et peuvent se chevaucher. Les plaquettes jouent un rôle dans la phase hémostatique. Les neutrophiles jouent une fonction anti-infectieuse principalement pendant la phase inflammatoire. Les macrophages sont impliqués à la fois dans les phases inflammatoires et prolifératives et exercent des rôles différents selon la variation phénotypique (M1 et M2). La vascularisation ainsi que la formation de matrice extracellulaire (MEC) se produisent pendant la phase proliférative, tandis que le remodelage de la MEC peut prendre des mois, voire des années.